Mircera efficace nel trattamento dell’anemia nei pazienti affetti da insufficienza renale cronica

18Gen08

Mircera efficace nel trattamento dell’anemia nei pazienti affetti da insufficienza renale cronica.

 

Il principio attivo di MIRCERA è il metossipolietilenglicole-epoetina beta.Un ormone denominato eritropoietina stimola la produzione di globuli rossi nel midollo osseo. L’eritropoietina è prodotta dai reni; i pazienti affetti da una malattia renale cronica hanno un deficit di eritropoietina, che causa l’anemia.

Il principio attivo contenuto in MIRCERA, metossipolietilenglicole-epoetina beta, può stimolare la produzione di globuli rossi in modo analogo all’eritropoietina, perché è in grado di legarsi agli stessi recettori dell’eritropoietina. Il modo in cui interagisce con il recettore è leggermente diverso dall’eritropoietina naturale, per cui il suo effetto è più prolungato nel tempo.

Il principio attivo viene inoltre espulso dall’organismo meno rapidamente e quindi può essere somministrato meno frequentemente rispetto ad altri farmaci derivati dall’eritropoietina. Epoetina beta è un prodotto biotecnologico, ottenuto mediante “tecnologia del DNA ricombinante”: viene cioè prodotto da una cellula in cui è stato inserito un gene che la rende in grado di produrre epoetina beta .

L’effetto indesiderato più comune è stato l’aumento della pressione sanguigna (ipertensione), effetto osservato in 1-10 pazienti ogni 100. Il 20 luglio 2007 la Commissione europea ha rilasciato alla Roche Registration Limited un’autorizzazione all’immissione in commercio per MIRCERA, valida in tutta l’Unione europea.

Per ulteriori dettagli consultate il vostro medico curante che vi darà specifici dettagli in merito a questo nuovo farmaco.

Mi piacerebbe in futuro anche avere, se possibile, pareri da pazienti e medici che hanno utilizzato tale farmaco per un confronto ed approfondimento.

Per coloro che vogliano approfondire l’argomento cito alcune fonti degli studi portati avanti con tale prodotto:

References
1. Sulowicz W, et al. Clin J Amer Soc Nephrol 2007 doi:10.2215/CJN.03631006.
2. Locatelli F, et al. J Am Soc Nephrol 2006;17:619A (abstract SA-PO205).
3. Fishbane S, et al. J Am Soc Nephrol 2006;17:618A (abstract SA-PO205).
4. Haselbeck A, et al. Proc Am Soc Clin Oncol 2003;22:748 (abstract 3006).
5. Macdougall IC, et al. Clin J Am Soc Nephrol 2007. In press.
6. Klinger M, et al. Am J Kidney Dis 2007. In press.
7. Data on file. F. Hoffmann-LaRoche 2007.
8. Saueressig U, et al. Poster presented at XLIV ERA-EDTA Congress, 21-24 June 2007, Barcelona, Spain.
9. Levin NW, et al. J Am Soc Nephrol 2006;17:619A (abstract SA-PO206).
10. Ryckelynck J-P, et al. J Am Soc Nephrol 2006;17:620A (abstract SA-PO210).
11. Imbasciati E, et al. Nephrol Dial Transplant 2007. In press.
12. Mann J, et al. Poster presented at XLIV ERA-EDTA Congress, 21-24 June 2007, Barcelona, Spain.

Filed under: Malattie renali, Ricerca Scientifica, anemia   |  Leave a Comment
Tags: anemia, insufficienza renale cronica, Mircera, reni